[+/-] : 預防吐血（GI bleeding prophylaxis）人人有責～

最近真是常常遇到要預防胃出血的病人...仔細想想，沒事就碰到這種「壓力性潰瘍」其實不該大驚小怪，畢竟病人住在醫院裡，常常莫名其妙身體某個地方就被插針打洞或者裝條管子，換成我也會覺得心理壓力很大... （請不要被誤導...這個stress不是這個意思XD 詳見下文）

看看左圖這個精美的黏膜，就更瞭解保護黏膜是多麼精巧的抵禦著外力的蹂躪...

雖然習慣稱為GI bleeding，但其實在pubmed上就有好幾種不同的key word，從Gastrointestinal hemorrhage到Stress-related mucosal damage (SRMD) 都有人用，反而GI bleeding是幾乎找不到的～


言歸正傳，臨床上大部分的疾病，最受關注的問題其實不在於是什麼原因造成疾病，而是When？（什麼時候該注意）How？（怎麼預防），還有預防之後是否可以替病人帶來死亡率、罹病率、或住院天數下降等好處。

Gastroenterol Clin North Am. 2009 Jun;38(2):245-65. (Abstract)
Stress-induced ulcer bleeding in critically-ill patients. 

這篇2009年的review從整理了兩個大型trial（1. 2.）的risk factors和OR
（blogger似乎和表格不太相容？我手工貼了好久...）

 Respiratory failure                                        15.6
 Acute hepatic failure                                     6.67
 Coagulopathy                                                4.3
 Hypotension                                                  3.7
 Chronic renal failure                                   3.03
 Prolonged duration of NG tube placement    2.59
 History of alcohol abuse                              2.23
 Sepsis                                                           2.0
 Helicobacter pylori IgA >1                          1.92
 
其中respiratory failure指的是有使用呼吸器，而coagulopathy在另一篇摘要中提到標準aPTT兩倍正常值以上，INR>1.5（我承認我懶惰沒去找原文）。或許作者不想寫出一個cut-point的本意在於留給臨床醫師一些斟酌的空間也說不定。

至於使用什麼藥物比較好，H2 blocker和PPI的論戰可說是已行之有年，後者藥物強度是不是比較強雖然眾說紛紜，但食物強度確實是有目共睹...上面那篇文章也提到近幾年美國兩種藥開藥比率的消長，可見propa之國際化（無誤）

FDA approval          Cimetidine    omeprazole

Potency                           ++              ++++

Common side effects      +++              ++

Risk of pneumonia           ++             ++++

Drug interactions            +++               +

Tachyplaxis                      +               None

Cost-effectiveness         ++++             ++

Therapeutic effectiveness ++             ++++

上面那篇期刊作者甚至很貼心地幫大家作了一張蘋果上常見的「比較表」，只差幾個勝...
（可是沒有建議劑量，殘念＝ ＝）

然而，今年critical care medicine在網路上提前發表了一篇高醫與高榮團隊的meta-analysis，分析了七個不同的RCT，發現並沒有證據顯示PPI在預防出血或mortality上優於H2 blocker。

Crit Care Med. 2010 Feb 18. [Epub ahead of print]
The efficacy and safety of proton pump inhibitors vs histamine-2 receptor antagonists for stress ulcer bleeding prophylaxis among critical care patients: A meta-analysis. 

本來要用PPI或H2 blocker就是自由心證，但假如大家還記得去年三月左右NEJM上鬧的滿城風雨的「PPI和Clopidogrel對槓研究」，雖然陸陸續續有研究說並不影響臨床死亡率等，但總是讓人毛毛的，尤其後者的trial後面常小小字的寫了conflict of benefit，這時候H2 blocker就成為一個有力又友善的選擇。（話說回來...strocain有沒有效呢？日本人都不太做trial...）

值得一提的是，這篇文章很難作超連結，在pubmed上不知為啥沒有專屬網址，而且我也連不上全文，整篇文章我是看對岸某個教授的網誌。雖然他的結論很奇妙，分析還是挺正確的，大家千萬不要小看對岸了...

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[+/-] : 雲林外科，抵達！

檢視較大的地圖

完全沒交班就殺來果然是連宿舍要怎麼走都無頭緒阿....

幸虧手機還打得通，白板上還留著前一梯intern的電話（感謝被我打擾的兩位！），總算平安到達～

說來也奇怪，明明已經出來晃這麼多次，這次出來前準備行李卻格外有些心神不寧。或許是因為今天早上還要值班的關係（排班時一時不查阿...幸虧今天病人不多），也或許是因為最近天氣一直變化讓我要帶什麼衣服始終拿不定主意...

或許這跟眼皮跳有異曲同工之妙？因為我的mp3居然在火車快到斗六的時候，整個控制面版陣亡！結果它現在就不斷地在播放，直到電耗盡為止＝ ＝（挑戰50小時續航的E50）

不論是什麼原因，現在總算是安穩的在宿舍打電腦了，希望之後三週可以平安度過，不負『總值班實習醫師』的頭銜 XD～...
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[+/-] : 健保隨筆系列之二：聽聽名家怎麼說

其實公視也不是百分之百的正義之聲，不過總是比較少謾罵的，而且這整段影片都傳到你管上，應該可以撐很久，所以特別發篇文章紀錄之。

感謝ptt版友clerk收集整理。











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[+/-] : 中風? 癲癇? 什麼是藥物導致的椎體外症候群(Drug-induced extrapyramidal syndrome)?

雖然接觸臨床到現在最多也不過兩年多（還有一大半時間是在「見習」- 翻成白話又叫病房參觀旅行 XD），見過的病不算太多，但這個病絕對排得上最戲劇化的前幾名：病人突然無法控制自己的肌肉，臉部扭曲，全身僵硬，甚至會發出奇怪的吼聲。（忍不住想到某老師的名畫看疾病系列... 如右圖）

但是只要一針打下去，短短幾分鐘內病人就放鬆下來，家屬的臉色也變得和祥起來 ......




上個月在小兒急診遇到一個病人，處理完後學姊如是說：「這個病是最完美的神醫病阿」~真的，假如每個病都能這樣藥到病除那就太完美了。不過因為鑑別診斷包含中風、癲癇（甚至中邪= =），所以如何正確快速診斷就更顯重要。


Am J Health Syst Pharm. 1997 Nov 1;54(21):2461-77.
 

這篇review雖然刊在藥學期刊上，卻蠻詳細的討論了臨床症狀的時間和理論機轉。和一般直覺不同，雖然它是藥物引起的，症狀卻不一定發生在第一次打藥或換藥物後幾小時內，而可能到12-24小時後才出現。目前的理論是因為acetylcholine和dopamine的翹翹版被破壞後，神經細胞可能代償性的分泌更多的dopamine，當12-24小時抗拮藥物的濃度逐漸降低，反而會出現hyperdopaminergic state，甚至有人試驗此時用anti-dopamine的藥物也可以解除症狀。

不過理論歸理論，臨床上常用的「解藥」並不包含多巴胺抗拮劑，而以抗乙醯膽鹼、鎮靜劑、和乙型交感神經抗拮劑為主，目的在緩解症狀。大部分EPS的症狀都不致命，在藥效消退後就會漸漸恢復，但有少數人可能會氣管痙攣，因此症狀處理仍是必要的。


有趣的是，雖然EPS和過敏在機轉上可說是八甘子打不著關係，致命的症狀卻同樣包括氣管痙攣，而且因為第一代抗組織胺在中樞系統也具有抗乙醯膽鹼及鎮靜效果，因此臨床上最常用的解藥正是Vena (diphenhydramine)！這倒是讓我省下不少記憶的困擾 XD


要細打內容太麻煩了，因此這次偷懶貼了兩張圖上來，有興趣的網友可點大圖或者自行下載原文^^"

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[+/-] : 健保隨筆系列之一：健康保險，健康捐，傻傻分不清楚?

最近健保的議題炒的滿城風雨，署長到底要不要辭職變的像八點檔拖戲：天天有劇情，但天天沒進展。今天碰巧看到電視裡名嘴也討論的熱烈，不管懂不懂也是掰的頭頭是道...

第一次對健保的議題產生興趣，起於大二的一次小組討論，當時雖然對醫療的大環境還懵懵懂懂，各個國家對於醫療給付制度的不同看法，使我深感興趣，此後對於相關議題多了份注意和思考。接下來陸陸續續會推出一系列文章，一方面趕潮流，一方面也是整理一下自己近幾年的想法。

稍微對保險制度有所了解的人，可能都會覺得全民健康保險的這個「保險」用字很巧妙 - 甚至，有點文字遊戲的味道。保險（wiki的定義），對於個人來說，就是為了預防發生機率極小但傷害極大的風險事件，個人願意支付某個相對小額的費用，換取保險公司在風險事件發生時，支付一筆補償金的承諾 / 契約。

乍看之下，這定義和健保絲毫不衝突，卻忽略了很重要的一點：對保險公司來說，所有保險都是以時間換取空間，保費此時此刻是收到手了，但只要保戶夠倒楣，這些保費遲早得吐回去給消費者，累積的保費應恰好或略高於風險事件補償金的期望值：補償金額x機率。保險公司在任何一個時刻還得出錢，靠的是它有許多不這麼倒楣的保戶，剛好可以挖東牆補西牆罷了。不論是保費計算，或建立保險關係本身，其實都是保險公司和保戶的對賭，股票市場中的比期貨交易還高槓桿的避險方式被稱為「保險金」交易，名稱其來有自。

反觀全民健保，姑且不論它給付的方式、它和保戶的互動、甚至健保局『三位一體』的神奇角色（之後再撰文介紹），最癥結的一點在於，其收費標準完全不考慮保戶生病的風險，而是以保戶的薪資所得為基礎。不論是一代、1.5代、或者二代，這種「劫富濟貧」的特徵都毫無改變，即便套上了個「社會保險」的外殼，它骨子裡徹徹底底就是個稅制。

不是說劫富濟貧不好（尤其健康保險這種公利益的議題，完全靠市場力量是無法達成），但既然是稅制，就該有稅的遊戲規則：例如預期稅收不足就要控制支出 - 在一般政府稅收是政府，在全民健保是所有看病的民眾 - 而且保費收入力求貼近"真實所得"，甚至要安排類似國稅局的單位負責查核，以擴大稅基。

要改成像保險也可以，例如新推出的國民年金，就採用截然不同的收費標準，從很年輕幾乎不會支出的時候 （25歲，因為我今年收到第一張繳費通知XD） 就開始固定收錢，用儲蓄保險的方式，漸漸累積個人的「年金帳戶」，等到年紀大了，就可以從這個帳戶提領支出。雖然以全民健保來說，如何解決支出大於帳戶總額的問題是個謎，但總是站在不同的立足點，「由現在的自己幫未來的自己付錢」，比稅制更有機會平衡個人保費收入與支出。

正因為全民健保本質上是一個稅，因此幾乎從全面設立的那天起，就已經註定它今日高額赤字的命運。和保險不同，因為收費不是以個人風險為基礎，因此花得多的人不一定繳得多，這構成一種強烈的「道德風險」，等於鼓勵繳得少者多花，繳的多者花更多，而健保局到現在都還沒有完整的對策避免這類逛醫院的行為。一開始挖東牆補西牆還可以勉強支撐，但時日一長，連東牆都開始塌掉，就會變成現在的連鎖效應，虧損快速擴大。

最後來說說放著健保不管，它會不會倒。

私人保險公司的承保有一個特點：假如突然發生系統性風險 (例如之前全球金融海嘯，所有人都還不出錢，事先保過險的銀行回過頭去找保險公司要)，保險公司是可能還不出錢來而倒閉的，當時美國AIG保險公司就是這種例子。

但是等等....我們不是整篇都在講一件事：健保根本不是私人承擔的保險，而是政府做莊的稅制嗎？（翻桌）（Fig. 1）

政府赤字高攀時需要發行國債，國債還不出來被外國催討的時候可能宣告破產(例如冰島...兩手一攤跟英國說沒錢還)，但是健保有舉債嗎？會被催討嗎？假如沒舉債，赤字又到底是從哪裡補貼過來的呢？（不懂？想想為什麼健保局突然高效率地變成公家單位，寧可捨棄了年終四個月的白花花銀子）

所以說二代健保根本一言以蔽之，就是加稅嘛。不加稅政府可能會倒，那有學過邏輯的都知道 若p則q 和 非q則非p 同義......

延伸閱讀：

wiki上關於全民健保的條目

腹動脈瘤支架要價45萬 納健保


台灣健保 讚！烏托邦？不倒翁？


健保真的要入不敷出了嗎？還是背後有我們不知道的大宇宙力量在讓支出擴大呢？這就留給大家去想像了~（之後行有餘力也會寫文稍微討論一下啦XD）...
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[+/-] : 對沒事就要扎一次針測血糖感到不耐煩嗎？

check one-touch glucose Q6H, if glu = 200-240, RI 8U......call Dr.
在醫院工作的人對於這樣的醫令大概都不陌生，還有隨之而來的場景：時間一到，護理師就挨家挨戶開始一個個扎針，擠一滴血，把數字抄在一張畫滿線條的交班單上，然後開始拿針筒對半天地抽藥，周而復始...當然也少不了半夜1點多的電話「doctor, xx-x sugar 300喔，要不要出來開個order stat打些insulin ?...」

當我還是個小克拉克時，曾經覺得sliding scale真是太「因材施教」了，針對病人需要多少才打藥，簡直就是「個人化給藥」的濫觴；隨著年紀漸長，才發現這種讓病人血糖坐雲霄飛車的方法，根本是自己找自己和護理師和病人的麻煩...

當然，要教會病人和家屬克服恐懼，用採血針扎自己，又是另一番挑戰～

或許就是因為太麻煩又耗費人力（美國人工可不像我們這麼廉價阿...），除了藥廠積極研發超長效的胰島素（如我的最愛Lantus～打一針就完全不用煩惱，可惜健保給付條件一堆...）以外，這幾年越來越多臨床試驗開始探討「到底sugar多少才算好」，醞釀著要把糖尿病診斷標準整個大翻新的聲音。除了赫赫有名的NICE-SUGAR，這陣子甚至先後看到好幾篇文章提出用HbA1c取代glucose。在眾多理由中，要屬這個最深得我心：

"In the United States, diagnosis is typically made on the basis of fasting plasma glucose (FPG), while in Europe and in clinical trials, an oral glucose tolerance test (OGTT) is the preferred method. Unfortunately, both tests have rather limited overlap, meaning that most persons diagnosed by an FPG would not be diagnosed by an OGTT, and vice-versa. Furthermore, the 2 tests can produce different results for the same person on different days. As if that weren’t sufficiently confusing, consider that the level of hyperglycemia necessary to diagnose diabetes, by either test, is somewhat arbitrary. Because it is not clear what level of hyperglycemia represents a given level of insulin use or production, diagnosis is based on the point at which diabetic retinopathy becomes markedly more prevalent. Yet neither test is used to manage diabetes once it is diagnosed -- for that, we rely on A1C."

一個疾病兩種測驗，可能一個做出有病一個沒病，用另一個相關係數不太高的指標追蹤，而所有的「正常值」都不確定是否和最終目標insulin production/sensitivity有關。真是標準的內分泌科疾病阿XD 因此，看到上週NEJM上的一篇文章，隱約覺得有為這個議題登上「大螢幕」助一臂之力的味道。

這個試驗回顧性檢視1990-92年一個叫ARIC trial的cohort，將11092個過去沒有糖尿病史的黑人或白人，依照一開始抽血測HbA1c的數值，分成<5.0(%), 5.0-5.5, 5.5-6.0, 6.0-6.5, >6.5幾個組，以5.0-5.5這組當control做為比較基準，經過多變因分析，比較後續15年追蹤期間，診斷出糖尿病、冠狀心臟動脈疾病、中風、還有不論各種因素死亡的風險比（multivariable-adjusted hazard ratios）。

研究發現，除了death from any cause呈現有谷底的J型曲線以外，其他組在超過5.5後，發生風險都和HbA1c增高呈現正相關。反之，測試一開始時測的fasting glucose，在多變因校正後就對這些後續症狀沒有太多預測性。

假如這個觀念真的被放上guideline，對整個血糖測試的觀念勢必是一大震撼。話說台灣幾家所謂的「醫療生技股」不少是靠賣血糖機和試紙起家的，到時候股價恐怕有機會和上面那張走勢圖倒過來看一樣......反過來想，會不會這些trial背後支持的公司早就研發出一滴血測HbA1c的試紙.........
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[+/-] : 夕陽餘暉中的寶山光影

原本想等整個大七都結束才來寫這篇文章，今天卻在CVS巧遇大外科請朱P回來grand round細說從頭，感觸良多，轉念想了想便擇日不如撞日了。

在寶山的高塔裡長大，很容易讓自己忘記外面的世界長什麼樣；也忘記自己是為什麼會有這樣的念頭了，但從大五開始，幾乎是找到機會就跑去外頭遊蕩。雖然能去的醫院相當有限，仍不時可以從先輩的講古中，捕風捉影地遙想當年盛極一時的榮光。

正因為我們曾如此以她為榮，當我們開了眼，看清她今日的衰落，才會如此令我們痛心。

有幸去了趟瑞士和美國，沾了點洋墨汁，然後回來當銀蛋，至今也快一年了。有比較，才會知道自己還可以做的更好 - 寶山某部門很愛的標竿學習，說穿了也就是這麼一回事 - 同時也更容易看出自己哪裡做的很差。之前意外和某學姊聊起出國後幾乎所有人回來都有"post-exchange syndrome"，其實即便不出國，僅僅是踏出這座白色的巨塔，恐怕都很難不注意到外面的世界是以多麼不同的步調在改變著，而此時寶山等山頭的堅守傳統，就成了逆水行舟，不進則退。

據說曾經歷過當年那場風風雨雨的人，看到台版的白色巨塔，幾乎都可以馬上認出裡面的意有所指。

朱P的出走，象徵著 - 也實際意味著 - 一個時代的結束。
有人想像得到，寶山靠讀書會和動物實驗就做起了心臟移植，甚至遠遠走在日本的前頭？早在1999年以前，就在做heartmate第一代的亞洲區臨床試驗？甚至還推出了原型機規模的寶山一號？然而如今，當我在西北聽見heartmate II的馬達心跳聲，還有為了第三代heartmate "磁浮turbo漩渦推進器"嘖嘖稱奇時，我們又在哪裡？

或許這樣說對現在檯面上的人不公平，但聽著歷史，我實在很難否認阿...

當年的當事人，紛紛邁入不惑之年，當年的龍爭虎鬥，現在看起來幾乎像是命運的訕笑，甚至曾聽過李P很令人意外的一句有感而發....那次，我幾乎想冒大不諱地問這麼一句，如果命運之神讓他重新做一次選擇，他是否會選擇一樣的道路呢？

或許，即便不是當年的那些風風雨雨，寶山的隕落依舊是不可避免的吧。不論是健保的開辦，私立醫院的興起，時代的巨輪總是悄悄地轉動著，不因任何人而改變，也不因任何人而停留。1999年，是巧合嗎？還是命運之神的玩笑？

"the only thing permanent is change"  - Hippocrates    
竊引朱P今日投影片最後的結尾做結。其實這才是真正的希波克拉底誓言吧 (笑)...
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[+/-] : 經營部落格最需要的就是持之以恆....

可是這種東西我根本就放在娘胎裡忘了帶出來阿＝ ＝ （雖然右邊這孩子看起來好像蠻有耐性的...）


最近花不少時間在修改部落格的樣版，最大的原因是想在上面製造出類似BBS轉錄文章的效果。對於我這種懶人來說，P2個版被轉錄文淹沒早就不是一天兩天的事了，當然可以如法炮製用貼文，但同樣的東西再貼一遍也太low了。由於不懂html語法，只好尋找現成的feed程式碼，總算給我拼湊出右邊最下方的框框：What I've read是我用google reader分享的內容，在google reader中只要按個鈕就可以完成，甚至還可以把外部的網站也貼過去；雖然我還沒搞懂怎樣弄出有短評論的版本，還有按標題連回google reader分享頁面，但目前這樣至少可以把流程簡化，希望造訪這裡的網友喜歡。另外feed也改成feedburner的大標籤，正在試著把facebook, plurk或twitter整合進來，不過比較不重要，所以可能無限延期.... XD

最近結束小兒科的實習，來到心臟外科，這也是為什麼上篇會認真整理ECD的緣故。之前在兒科其實也有好些有趣的故事，不過時間過去就懶得補寫了，頂多是會把之前查過一篇關於extrapyramidal syndrome的文章整理一下。心臟外科的實習生活還算悠哉，雖然很難有動到手的機會是一大殘念....但反正我本來也不是以CVS作為目標阿，所以就還能釋懷。以這樣的心態與身份去看許多老師的想法和作法，也意外獲得一些有趣的資訊～作為小孩子本來就該「有耳無嘴」嘛，有些觀察等到時機成熟再來說吧。

今年四月年休打算帶媽媽一起去香港（雖然我其實比較喜歡自助的自由自在...不過難得作個乖兒子嘛XD），不知道我會不會又賴皮只寫一篇遊記就富監....恩，我也只能盡量（聳肩），到時候在SICU應該算是一個利多吧？

寫這種日記文還是比專業文無負擔多了，上面那篇花了兩次至少兩個小時才改完.....以後要衝量還是來碎碎念比較快.......
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[+/-] : Endocardium Cushion Defect (心內膜墊缺損)

又稱atrio-ventricular septal defect / canal（房室管），參照左圖有幾個不同的類型，簡單來說就是在四個腔室十字交叉的地方破洞，從ASD和VSD分開破到整個十字劃開都有。假如大家重新翻開胚胎和解剖，會發現二尖瓣＋三尖瓣和肺動脈＋主動脈剛好是互相對應的結構，從trucus arteriosus（動脈幹）又旋轉又長肉費了好大一番功夫才形成，因此這個病和TOF、DORV等不小心就會一起出現。

會試著寫篇整理，是因為雖然是看起來很奇妙的罕病，實習兩年多以來印象中竟然已經看過兩個！而且最近這個還在許多檢查中都被漏掉...是個難挖的地雷阿，因此簡單整理一下分享。以下是我的筆記，詳細可參考：
http://emedicine.medscape.com/article/154823-overview（英文）
http://www.mmh.org.tw/taitam/ped_ca/intr_14.html（中文）



病生理
- 初期左到右分流，心房和心室都可能，隨著肺高壓慢慢變成右到左或雙向
- 肺動脈和右心室壓力高，甚至可和主動脈壓相同，長期右心室變厚且衰竭，壓迫左心室
- 除了分流，二尖瓣缺損也可能造成逆流，使得右心壓力變大，左心室流入血量/壓力變小
- 最典型的瓣膜缺損是在MV的ant. leaflet和PV的septal leaflet，橫向裂開一個洞變成common antiroventricular(AV) valves
- 可能影響主動脈根部，主動脈瓣位置變高，LVOT稍窄且阻力變大，形成典型gooseneck sign

臨床症狀
- 運動容易喘，容易疲勞；常反覆得到肺炎；嬰兒吃的不好（吃一吃要停下來呼吸），長得慢
- 單純只有ECD且分流不太大時，並不一定會發紺，症狀也不明顯；往往到年紀較大出現心臟衰竭，才會帶來就醫。

理學檢查
-混雜了ASD、VSD、或瓣膜疾病的特徵，視受影響的解剖構造而定
- a systolic ejection murmur may be heart at the upper left sternal border, related to MV defect, may radiate to apex (opposite direction); a low-pitched early diastolic rumble may be heart at the lower left sternal border and is related to increased tricuspid valve flow.

檢查
- Lab:  polycythemia in a potentially cyanotic condition; other organs involved by heart failure
- CXR: 初步篩檢心臟是否較大，肺動脈是否鼓出，肺血管紋路是否像肺水腫
- ABG: 肺水腫或高壓有影響到肺臟，則二氧化碳分壓將會上昇，pH值和血氧濃度常正常
- ECG: 心軸左偏及逆時針轉向，二心室肥大或單一右心室肥大，心室傳導阻滯，有時可見 P-R 間隔延長。
- 心臟超音波: M-mode shows diastolic movement of the mitral valve with enlarged right ventricle and paradoxical motion of the interventricular septum. The extent of septal defects as well as the left-to-right shunting and degree of valvular insufficiency can be determined as well as an estimate of pulmonary artery pressure.Lack of displacement of the left and right AV valves is a characteristic finding in this condition 懷疑AV有問題時考慮做TEE
- CT/MRI: 擇一重組即可，MRI沒輻射且顯影劑少腎毒性
- catheterization: 具有診斷性，它可顯示左向右分流的程度，肺高血壓的嚴重度，及房室瓣關閉不全的程度，可是在新生兒時期很少需要這種檢查， 除非內科療法失敗而需外科手術。gooseneck sign就是在左心angio的lateral view，右心angio評估肺動脈高壓。

藥物/內科治療
- Lasix: 脫水是鬱血性心衰竭最直接有效的症狀治療。套一句之前在西北聽到的說法："patient with CHF has a CONGESTED heart"，即使病人不腫也幾乎都是水分過多；唯一要小心的是diastolic dysfunction。
- Digoxin: 增加心肌收縮力，降低體循環sympathetic tone，同樣是針對心臟衰竭治療


外科治療
- 基本上有三個治療重點：將洞補起來去除shunt flow，降低PA壓力避免長期Esenmenger change，修補太窄(AI)或會逆流(MR)的瓣膜。
- 治療時機是盡早（肺高壓可能一年內就產生），有時考慮到小小孩手術難度高，可能一歲前先做PA banding，三四歲才做total correction
- 假如肺高壓已經出現，建議做心肺移植。
- 過去研究發現影響癒後的因子有NYHFc和AV valve insufficiency程度。另一個研究追蹤二十年301個病人，發現約7%病人會因為left leaflet of AV valve逆流（可想成MR）之後再開刀修補或換掉二尖瓣。
-手術可能造成complete heart block和心律不整，且發生機率會隨著年紀變大提高。


術式就不放了，因為對一般人來說是太專門的領域，上面那份英文參考資料有附簡單的圖。...
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